今日病例 | 心慌胸痛伴心衰，EF值仅29%！这些信号别漏判
一项关键检查，揭开了隐藏在心脏背后的“真凶”
“名心大侦探”是由苏州工业园区东方华夏心血管健康研究院CCATV牵手医学界，开创病例解读栏目，深挖心血管病学专科医师规范化培训“名院大查房”诊治要点，精进专培医师临床思维。
今天这则病例来自西安交通大学第一附属医院心血管内科专培基地，一则看似普通的“心慌胸痛”病例，却藏着继发性心肌病的典型陷阱，值得每一位临床医师警惕。
2024年7月，西安交通大学第一附属医院心血管内科收治了一位46岁女性患者张某，她以“心慌1天，胸痛气短半天”紧急入院，病情进展迅速。 患者1天前无诱因突发心慌，伴恶心呕吐，未重视当地医院住院建议，自行回家后症状加重；再次就诊当地医院输液后，半天前突发胸闷气短、胸前区疼痛伴心慌出汗，症状持续不缓解，被紧急转至我院，初步以“心肌炎？冠心病？”收住。 追问病史，患者否认高血压、心脏病、糖尿病等基础疾病，无烟酒嗜好，月经规律，母亲患有冠心病，无家族遗传病史。 体格检查：体温36.3℃，心率137次/分，血压117/84mmHg，BMI 22.5kg/m²，双肺呼吸音粗、可闻及湿性啰音，双下肢轻度水肿；初步检查结果提示病情危重： 心肌酶及BNP显著升高：高敏心肌肌钙蛋白 （Ths-cTNT） 1.34ng/ml，肌酸激酶（CK）716 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB） 53.32 U/L，N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP ）4335 pg/ml，提示心肌损伤及心衰； 血常规异常：白细胞计数（WBC） 22.82×10⁹/L，血红蛋白 97g/L，血小板计数（PLT）590×10⁹/L，提示感染及贫血； 心电图：窦性心律，心率128次/分，V3-V5 ST段轻度压低，提示心肌缺血； 心脏超声：左室舒末/收末前后径46/39mm，射血分数（EF）值仅29%，左室壁运动幅度普遍减低，整体收缩功能严重减退。
患者心衰诊断明确，但令人疑问的是：无基础疾病的中年女性，为何突发严重心肌损伤和心衰？
科室团队围绕患者病情展开讨论，初步梳理出冠心病、心肌梗死、心肌炎、心肌病等可能病因，并明确进一步检查方向。 团队建议完善冠脉冠状动脉CT血管造影（CTA）、病毒学、免疫学等检查，监测心率，必要时行心肌活检及骨穿，排查各类潜在疾病。 为快速筛选冠脉病变，患者首先完善急诊冠脉CT，结果显示前降支轻微狭窄，旋支和右冠正常——结合冠脉CT高阴性诊断率，排除冠心病、心肌梗死，暂时搁置冠脉造影。 就在诊疗方向聚焦于心肌炎、心肌病时，患者出现反常表现：住院期间血压波动明显，第三至四天先升高后自行回降，与典型心肌炎、原发性心肌病表现不符，诊疗陷入僵局。
患者无高血压病史，但突发心衰伴血压波动，单纯心肌损伤无法解释，必须警惕继发性病因。 结合血压波动表现，团队联想到易漏诊的嗜铬细胞瘤——该病作为继发性高血压病因之一，可分泌过量儿茶酚胺，损伤心肌引发心肌病，部分患者无典型高血压表现。 团队立即完善24小时尿儿茶酚胺检测，结果显示游离肾上腺素、甲肾上腺素等激素显著升高，结合症状及检查，左侧肾上腺嗜铬细胞瘤诊断明确！
至此，真相大白
肾上腺肿瘤持续分泌过量儿茶酚胺，侵蚀心肌导致损伤、左室收缩功能减退及心衰，同时引发血压波动，而非原发性心肌疾病。
文献显示，嗜铬细胞瘤发病率约十万分之0.8，约50%经尸检确诊，多发于三四十岁人群，有经典“10%数据”（10%肾上腺外、10%恶性）；其引发的心肌病与急性心肌病交叉，儿茶酚胺心脏毒性是核心致病因素，可导致心肌纤维断裂、水肿及心衰。
明确诊断后，治疗团队调整方案
以“中和激素毒性、改善心功能、控制并发症”为核心，给予甲强龙冲击、丙种球蛋白、利尿、小剂量激素等综合治疗，减轻儿茶酚胺对心肌的损伤。
治疗效果显著：用药不到24小时即停用肾上腺素，心功能逐步恢复，心脏超声复查显示EF值从29%升至50%左右，住院第七天心功能基本正常，症状及血压波动均得到控制。 针对病因，团队邀请泌尿外科会诊，建议手术切除肿瘤并做病理检查以根治，但患者及家属排斥手术，未行腺瘤切除，目前仍在随访中，持续监测激素及心功能。
46岁女性突发心慌、胸痛、心衰，EF值仅29%，看似指向心肌炎、冠心病，实则为肾上腺嗜铬细胞瘤所致。该病例提醒我们，临床诊疗切勿局限于表面症状。 对于无基础疾病的突发心衰患者，尤其出现血压波动、常规治疗效果不佳时，需警惕嗜铬细胞瘤等继发性病因，及时完善24小时尿儿茶酚胺检测及腹部影像学检查，精准治疗以挽救心功能；同时需精进临床思维，重视反常细节，避免漏诊误诊。
来源：医学界报道组
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